美国哥伦比亚大学医学中心神经学家的一项研究发现，患有自闭症的儿童及成人，他们的大脑皮层中神经突触数量过多。这种数量上的过剩是在大脑发育时期“修剪”过程放缓造成的。

　　由于神经突触是神经元相互连接和沟通的交点，因此突触数量过剩将对大脑的功能产生重要的影响。科学家将这一研究发表在最近的《神经元》期刊上。

　　研究人员发现，一种恢复正常的突触修剪的药物可改善小鼠的自闭行为，即使是在自闭行为已经出现之后才给予药物也可达到相应目的。

　　“这是一个重要的发现，可能引发一种全新和迫切需要的自闭症治疗策略，” 哥伦比亚大学医学中心精神病学系主任以及纽约州精神病研究所负责人Jeffrey Lieberman博士指出。

　　虽然雷帕霉素具有副作用，可能会妨碍它在自闭症患者中发挥作用。“事实上，我们看到的行为变化表明，如果我们能够找到一种更好的药物，当孩子被确诊为患有自闭症后，仍然有可能被治愈。”这项研究的资深研究员、哥伦比亚大学医学中心精神病学系、神经学系以及药理学系的神经生物学教授David Sulzer博士表示。

　　在正常大脑发育期间，突触的爆发式形成发生在婴幼儿时期，尤其是在大脑皮层中，该区域涉及了自闭症行为，这些突触在青春期后期大约被修剪了一半。人们之前就了解突触会受到许多与自闭症相关的基因影响，因此一些研究人员推测，自闭症患者可能有更多的突触。

　　为了检验这一假设，论文的共同作者、哥伦比亚大学医学中心神经学系副教授Guomei Tang博士，检查了死于其他原因的患有自闭症的儿童大脑。13个大脑来自于年龄为2至9岁的儿童，另外13个大脑来自于年龄为13至20岁的孩子，还有来自于没有自闭症孩子的22个大脑作为参照。

　　Tang博士通过计算从这些皮层神经元分出来的微型脊柱的数量，来测量每个大脑的突触密度。她发现童年后期控制大脑的突触密度大约下降了一半，但自闭症患者的大脑只下降了16%。

　　“这是首次找到并见到自闭症儿童的发育过程中缺乏突触修剪。”Sulzer博士说。

　　研究人员还发现导致突触修剪缺乏的线索，自闭症儿童的脑细胞充满了旧和损坏的组件，而且极为缺乏一种称为“自我吞噬”的降解途径。

　　“目前的观点认为，自闭症是异质的，具有潜在的、可能有作用的数百个基因。这是一个非常广泛的范围，筛选自我吞噬降解途径可能为诊断自闭症的某些功能提供治疗方案，有助于治疗突触功能障碍和治疗疾病。”他说。